Poniżej cytujemy pracę, która ukazała się w tym roku w czasopiśmie Nature i została opracowana przez chińskich badaczy z Uniwersytetu w Pekinie. Jest to już kolejne niezależne badanie dające podstawy do słuszności dalszego badania i próby stosowania amantadyny u chorych na COVID-19.
Chociaż trwają szczepienia, wpływ mutacji SARS-CoV-2 i stopień ochrony, jaką mogłaby zapewnić szczepionka, jest jednym z wielu toczących się obecnie dyskusji. Z drugiej strony lek jest wygodniejszy i bardziej akceptowalny dla ludzi. Niestety obecnie nie ma skutecznego leku, który można by zastosować. (…) Uważa się, że remdesivir może być przydatny, ale nie zawsze skuteczny. Dlatego ważne jest poszerzenie spektrum celów terapeutycznych.
Katepsyna L (w skrócie CTSL) funkcjonalnie rozszczepia białko wypustkowe SARS-CoV-2 i wzmacnia wnikanie wirusa, o czym świadczy nadekspresja CTSL u badanych chorych. Główną funkcją Katepsyny L jest proteoliza antygenów białkowych wytwarzanych przez endocytozę patogenu. Wcześniejsze badania wykazały, że fuzja membranowa polega na proteolizie białka S przez CTSL gospodarza in vitro. Stąd słuszną hipotezą jest szukanie leków wpływających na ten proces. W in vitro oraz in vivo poszukiwano więc leków hamujących ten proces.
Badacze odkryli, że amantadyna hamuje aktywność enzymu CTSL (katepsyna L) w przypadku zakażenia pseudowirusem SARS-CoV-2. Amantadyna znacząco hamuje wnikanie do komórek SARS-CoV-1 i SARS-CoV-2 przy niewielkiej cytotoksyczności. Ponadto amantadyna wykazywała działanie przeciw pseudowirusom, ze zmniejszeniem ekspresji CTSL u myszy humanizowanych (czyli bazujących na ludzkich liniach komórkowych). Dlatego amantadyna może być silnym lekiem terapeutycznym.
Całość artykułu znajduje się w czasopiśmie Nature pod linkiem: https://www.nature.com/articles/s41392-021-00558-8
